El hongo G. cingulata afecta árboles en almácigo, produciendo muerte descendente y pudrición del injerto. Se caracteriza por ser de color café oscuro, negro o rojizo. En campo afecta ramas y tallos, produciendo muerte progresiva de cogollos y terminales, presentando coloración café oscuro a negro, que, en condiciones de humedad relativa alta y lluvias continuas, provoca marchitez y muerte de hojas e infecta a flores y pedúnculos con frutos en formación. El tallo se cubre de masas color salmón. G. cingulata produce infecciones latentes en el campo sobre fruto inmaduro y solo se manifiesta en la etapa de la poscosecha, deteriorando la calidad del fruto.
Añublo de la vaina, añublo del arroz o bruzone del arroz.
El hongo Rhizoctonia solani causa el añublo de la vaina y se considera actualmente una de las principales enfermedades del cultivo en las regiones arroceras tropicales, subtropicales y templadas de Asia, África y América. En Colombia se han reportado pérdidas de más de 40 % cuando las condiciones para el desarrollo de la enfermedad son adecuadas.
El añublo de la vaina es más grave en el sistema de riego que en el de secano. El patógeno está presente en todas las zonas arroceras y, en condiciones de humedad y temperatura altas, puede lanzar un ataque severo.
R. solani fue descrita originalmente por Julius Kühn en la patata en 1858. Las estructuras de fructificación sexuales, es decir (teleomorfa) fueron observados por primera vez y descritas en detalle por Prillieux y Delacroix en 1891. La fase sexual de R. solani ha sido objeto de varios cambios de nombre desde 1891, pero ahora su estado perfecto se conoce como Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk.
Los síntomas de esta enfermedad se observan inicialmente sobre las vainas y luego en las hojas de las plantas afectadas. Las lesiones típicas son de forma elíptica u ovoide de color gris verdoso, que se agrandan y toman una forma irregular; el centro de la lesión se torna blanco o grisáceo con un contorno marrón. En las lesiones, o cerca de éstas, se forman esclerocios, unas estructuras de resistencia del hongo que son la principal fuente de inóculo para el inicio de una epidemia de la enfermedad, ya que estos tienen la capacidad de sobrevivir en el suelo y en los residuos de cosecha.
La enfermedad es especialmente destructiva en condiciones de alta temperatura entre 28 a 32 °C, necesita humedad alta relativa o más de 96 % y se desarrolla muy bien en plantaciones en las regiones bajas del país entre 0 y 500 msnm, y altas precipitaciones anuales entre 1500 y 3000 msnm.
La fertilización alta en nitrógeno favorece el desarrollo de la enfermedad y la fertilización rica en potasio reduce la severidad de ésta.
R. solani ataca principalmente las semillas, hipocótilos y raíces, pero también es capaz de infectar la parte aérea de las plantas, por ejemplo, vainas, frutos, hojas y tallos.
Las esporas del hongo germinan para producir hifas que infectan las hojas durante los periodos de alta humedad y en los períodos de lluvia extendida relativa. En estas condiciones, las esporas a menudo se pueden observar en la base de los tallos cerca de la superficie del suelo o en la parte inferior de las hojas en la copa de la planta.A medida que el proceso avanza, la hifa fúngica puede entrar en contacto con la planta y se adhieren a su superficie externa. Después de la unión, el hongo continúa creciendo en la superficie externa de la planta y causa la enfermedad mediante la producción de una estructura especializada de infección infección (ya sea un apresorio o cojín de infección) que penetra en los nutrientes celulares de las plantas y libera para el crecimiento y desarrollo de hongos.El proceso de infección es promovido por la producción de diversas enzimas extracelulares que degradan distintos componentes de las paredes celulares de plantas. A medida que el hongo mata a las células de las plantas, las hifas siguen creciendo y colonizan el tejido muerto, a menudo formando esclerocios.La principal fuente de inóculo son los esclerocios producidos por el hongo sobre las lesiones en hojas y tallos. Estos esclerocios sobreviven en el suelo y residuos de cosecha de un semestre a otro (de una campaña arrocera a otra). Los esclerocios se diseminan durante la preparación del suelo y más tarde, con el agua de riego. Flotan en el agua e inician la enfermedad al entrar en contacto con los tallos de las plantas.
La enfermedad aparece desde los inicios del cultivo, la mayor expresión sintomatología generalmente ocurre a finales del máximo macollamiento, especialmente en las variedades susceptibles.
1. El principal componente del manejo de esta enfermedad es la eliminación de los esclerocios que están en el suelo después de la cosecha.
2. Evitar sembrar variedades de ciclo corto, porte bajo y de abundante macollamiento.
3. Realizar rotación de cultivos.
4. No sembrar en periodos en los cuales las épocas de alta humedad relativa coincidan con períodos de gran susceptibilidad de la planta a la enfermedad.
5. La incorporación de residuos a una profundidad de 20 a 30 cm., después de la quema, es recomendable.
6. La inundación del campo, finalmente, establece un período anaeróbico prolongado que aumenta el porcentaje de destrucción de esclerocios y reduce, por tanto, la incidencia de la enfermedad. Se recomienda que el período mínimo de inundación sea de 15 días.
La antracnosis es la enfermedad que más pérdidas ocasiona antes, durante y después de la cosecha, ya que los daños se registran en las flores, frutos pequeños y grandes, brotes tiernos, hojas y ramas. Las infecciones se originan habitualmente en los campos sobre fruta inmadura, pero se mantienen inactivas como apresorios germinados hasta la maduración de la fruta. En el transporte y comercialización de los frutos se reporta como la enfermedad más importante.
En Colombia, el hongo provoca pérdidas que oscilan entre un 30 y un 50% de los árboles en la etapa de vivero y durante los dos primeros años de establecimiento del cultivo. Los daños en flores corresponden a un 10%, y en ramas y hojas a un 30% en pérdidas.
La antracnosis es una enfermedad de amplia distribución e importancia económica, en todas las zonas productoras de aguacate de Colombia. La antracnosis del fruto del aguacate se ha detectado en cultivos ubicados en los departamentos de Antioquia, Caldas, Cesar, Córdoba, Cundinamarca, Quindío, Risaralda y Tolima.
Causa hundimientos circulares con anillos concéntricos sobre los frutos verdes. En la etapa de poscosecha se presenta en diferentes partes del fruto como manchas redondas de tamaño variable, de color marrón o café claro, levemente deprimidas en su centro y sin bordes definidos, formando en el centro de la lesión una coloración salmón debido a la esporulación del hongo sobre la cáscara del fruto y produce una pudrición interna en la pulpa del fruto, de color café claro.
En condiciones favorables la enfermedad se puede desarrollar en temperaturas de 18º a 27ºC, con humedad relativa mayor del 80% y su proceso germinativo puede durar entre 24 a 72 horas. Luego de que se produce la infección, el hongo es diseminado por las lluvias o el salpique de agua de riego desde tejidos enfermos a hojas y frutos sanos. Además pueden ser transportados por el viento o al entrar en contacto con los insectos, u otros animales y herramientas.
Hojas, tallos y frutos.
El proceso de germinación se da cuando los conidios se adhieren sobre la superficie de la planta, esto se da solo si hay presencia de agua y con la ayuda del viento y de insectos. La infección que produce el hongo se lleva a cabo mediante la penetración directa de los tejidos sanos, donde crece y permanece latente durante antes de que las células empiecen a colapsarse y a pudrirse. El hongo produce acérvulos y conidios inmediatamente por debajo de la cutícula e invade de manera necrótica y se disemina rápidamente a través de los tejidos, en forma de parasitismo. Cuando se ha producido la infección, la cutícula se rompe y libera los conidios una vez más, para iniciar nuevas infecciones.La esporulación del patógeno, así como la producción de los síntomas que ocasiona, se inhiben tan pronto como llegan los climas cálidos y secos, y sólo vuelven a reanudarse hasta que llueve o después de que retoma el tiempo húmedo. También, los frutos enfermos actúan como fuente principal del inóculo permitiendo la diseminación, de la enfermedad de planta a planta dentro del campo.
Desde la etapa vegetativa hasta la producción y poscosecha.
1. Usar semillas sanas libres del patógeno o tratadas con compuestos químicos y agua caliente.2. Remoción de los desechos de materia orgánica del campo u arados profundos que cubran completamente los cultivos enfermos.3. Realizar podas que permitan mayor luminosidad y aireación a los árboles y sellar las heridas causadas por las podas, aplicando pintura anticorrosiva.4. Desinfectar el calzado antes de ingresar al cultivo, introduciéndolo en cal, para evitar la propagación de enfermedades. Del mismo modo, desinfectar las herramientas de labores antes y después de realizar las podas, con solución de yodo agrícola o con hipoclorito (límpido).5. Control de arvenses y solanáceas que pudieran servir como hospederas alternas de la enfermedad.
6. Se recomienda realizar aplicaciones con fungicidas de amplio espectro con acción preventiva, curativa y erradicante. Aplicar en forma preventiva cuando la floración este definida y se inicie la formación del fruto.
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