Los síntomas de la enfermedad se presentan en coloraciones moradas sin bordes definidos, que avanzan en forma lenta hasta donde exista tejidos susceptibles. Posteriormente, los tejidos afectados se tornan más oscuros; luego, sobre los sitios donde se originó la enfermedad aparecen ampollas pequeñas de color blanquecino, que se van uniendo hasta ocasionar el cuarteamiento de la corteza. El desarrollo de la enfermedad dentro del cultivo es lento; inicialmente, disminuye la producción del tallo o la rama donde aparecen los primeros signos, luego sobreviene la muerte.
El hongo no se presenta con frecuencia en las hojas, los signos se observan en aquellas localizadas en el tercio inferior, ocasionando una mancha con borde clorótico bien definido. Sobre el haz de las hojas se desarrollan manchas irregulares de color rojizo púrpura a pardo-oscuro, las cuales se rodean de un halo clorótico, mientras que sobre el envés se observan los signos del patógeno, que corresponden a un micelio de color marrón claro con abundante producción de esporangióforos y esporangios, lo cual genera la apariencia vellosa característica de la enfermedad.
Añublo de la vaina, añublo del arroz o bruzone del arroz.
El hongo Rhizoctonia solani causa el añublo de la vaina y se considera actualmente una de las principales enfermedades del cultivo en las regiones arroceras tropicales, subtropicales y templadas de Asia, África y América. En Colombia se han reportado pérdidas de más de 40 % cuando las condiciones para el desarrollo de la enfermedad son adecuadas.
El añublo de la vaina es más grave en el sistema de riego que en el de secano. El patógeno está presente en todas las zonas arroceras y, en condiciones de humedad y temperatura altas, puede lanzar un ataque severo.
R. solani fue descrita originalmente por Julius Kühn en la patata en 1858. Las estructuras de fructificación sexuales, es decir (teleomorfa) fueron observados por primera vez y descritas en detalle por Prillieux y Delacroix en 1891. La fase sexual de R. solani ha sido objeto de varios cambios de nombre desde 1891, pero ahora su estado perfecto se conoce como Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk.
Los síntomas de esta enfermedad se observan inicialmente sobre las vainas y luego en las hojas de las plantas afectadas. Las lesiones típicas son de forma elíptica u ovoide de color gris verdoso, que se agrandan y toman una forma irregular; el centro de la lesión se torna blanco o grisáceo con un contorno marrón. En las lesiones, o cerca de éstas, se forman esclerocios, unas estructuras de resistencia del hongo que son la principal fuente de inóculo para el inicio de una epidemia de la enfermedad, ya que estos tienen la capacidad de sobrevivir en el suelo y en los residuos de cosecha.
La enfermedad es especialmente destructiva en condiciones de alta temperatura entre 28 a 32 °C, necesita humedad alta relativa o más de 96 % y se desarrolla muy bien en plantaciones en las regiones bajas del país entre 0 y 500 msnm, y altas precipitaciones anuales entre 1500 y 3000 msnm.
La fertilización alta en nitrógeno favorece el desarrollo de la enfermedad y la fertilización rica en potasio reduce la severidad de ésta.
R. solani ataca principalmente las semillas, hipocótilos y raíces, pero también es capaz de infectar la parte aérea de las plantas, por ejemplo, vainas, frutos, hojas y tallos.
Las esporas del hongo germinan para producir hifas que infectan las hojas durante los periodos de alta humedad y en los períodos de lluvia extendida relativa. En estas condiciones, las esporas a menudo se pueden observar en la base de los tallos cerca de la superficie del suelo o en la parte inferior de las hojas en la copa de la planta.A medida que el proceso avanza, la hifa fúngica puede entrar en contacto con la planta y se adhieren a su superficie externa. Después de la unión, el hongo continúa creciendo en la superficie externa de la planta y causa la enfermedad mediante la producción de una estructura especializada de infección infección (ya sea un apresorio o cojín de infección) que penetra en los nutrientes celulares de las plantas y libera para el crecimiento y desarrollo de hongos.El proceso de infección es promovido por la producción de diversas enzimas extracelulares que degradan distintos componentes de las paredes celulares de plantas. A medida que el hongo mata a las células de las plantas, las hifas siguen creciendo y colonizan el tejido muerto, a menudo formando esclerocios.La principal fuente de inóculo son los esclerocios producidos por el hongo sobre las lesiones en hojas y tallos. Estos esclerocios sobreviven en el suelo y residuos de cosecha de un semestre a otro (de una campaña arrocera a otra). Los esclerocios se diseminan durante la preparación del suelo y más tarde, con el agua de riego. Flotan en el agua e inician la enfermedad al entrar en contacto con los tallos de las plantas.
La enfermedad aparece desde los inicios del cultivo, la mayor expresión sintomatología generalmente ocurre a finales del máximo macollamiento, especialmente en las variedades susceptibles.
1. El principal componente del manejo de esta enfermedad es la eliminación de los esclerocios que están en el suelo después de la cosecha.
2. Evitar sembrar variedades de ciclo corto, porte bajo y de abundante macollamiento.
3. Realizar rotación de cultivos.
4. No sembrar en periodos en los cuales las épocas de alta humedad relativa coincidan con períodos de gran susceptibilidad de la planta a la enfermedad.
5. La incorporación de residuos a una profundidad de 20 a 30 cm., después de la quema, es recomendable.
6. La inundación del campo, finalmente, establece un período anaeróbico prolongado que aumenta el porcentaje de destrucción de esclerocios y reduce, por tanto, la incidencia de la enfermedad. Se recomienda que el período mínimo de inundación sea de 15 días.
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